Por Dr. Joseph Mercola, Mercola, 21 de junio del 2020.

HISTORIA EN BREVE

• Los principales medios de comunicación continúan apoyando la narrativa de que el SARS-CoV-2 es un virus de transmisión zoonótica que fue originado en los murciélagos. Gran parte de esto proviene de Shi Zhengli, la investigadora principal de China que estudia los coronavirus de los murciélagos
• Aunque es probable que el SARS-CoV-2 provenía de un murciélago, la evidencia sugiere que no se propagó por la evolución natural
• Un artículo reciente de Jonathan Latham en el sitio web Independent Science News presenta varias hipótesis diferentes sobre los orígenes de laboratorio
• Latham también expone el hecho de que el Instituto de Virología de Wuhan no logró identificar que una de sus muestras del virus es el precursor más cercano conocido al SARS-CoV-2
• Muchos de los que defienden la historia del origen zoonótico justifican su postura al decir que no existen signos de manipulación genética, a pesar de que existen varias maneras de manipular un virus sin dejar rastro
• Este pariente cercano ya estaba en la base de datos genéticos con el nombre BtCoV/4991. Sin embargo, cuando se volvió a secuenciar después del brote de COVID-19, solo cambiaron el nombre de ese virus, que ha estado congelado durante siete años. No está claro si el 4991 se manipuló genéticamente para crear SARS-CoV-2

Jonathan Latham, Ph. D., es un biólogo molecular y virólogo, él nos puede ayudar a comprender los orígenes del SARS-CoV-2. Latham revisa algunas pruebas durante esta entrevista. También es editor de Independent Science News.

En general, los principales medios de comunicación continúan apoyando la narrativa de que el SARS-CoV-2 es un virus de transmisión zoonótica que se originó en los murciélagos. Gran parte de la evidencia proviene de Shi Zhengli, investigadora del laboratorio de nivel 4 de bioseguridad en Wuhan, China.

Como investigador principal de China, su carrera se ha enfocado en estudiar el coronavirus del murciélago durante más de una década. En un artículo reciente, Latham y Allison Wilson, Ph. D., analizan la investigación que demuestra que esta teoría no tiene fundamentos.

“Nuestro artículo no discute que provino de un murciélago, ya que considero que la información es sólida, pero lo que sí discutimos es el mecanismo por el cual provino del murciélago”, explica Latham.

Teoría 1 sobre origen de laboratorio

El artículo de Latham presenta varias hipótesis diferentes. La más sencilla es que el SARS-CoV-2 se originó en el Instituto de Virología de Wuhan u otro laboratorio de virología BSL-2 que está aún más cerca del mercado. Uno de los investigadores se infectó y luego lo transmitió a sus compañeros de trabajo o familiares, ya sea porque no estuvieron en aislamiento o no sabían que estaban infectados.

Esta no es la teoría más probable porque pocos coronavirus de murciélago identificados de forma natural tienen la capacidad de unirse a los receptores ACE2 humanos, que es lo que les permite infectar células humanas. Para que esta teoría funcione, el virus tendría que circular entre muchas personas, al evolucionar con cada ciclo.

Teoría 2 sobre origen de laboratorio

Otra teoría es que los investigadores estaban clonando un virus de murciélago similar al SARS-CoV-2 en el laboratorio para crear un clon más infeccioso. Quizás colocaron el virus en células de mono, células de ratones o células humanas con un receptor ACE2. Un investigador podría haberse infectado por accidente.

“Se han escapado virus del laboratorio cuando las personas no logran descontaminar las muestras y se las dan a otra persona, las tiran a la basura, o cualquier otro accidente”, dice Latham.

“Entonces, el virus es idéntico al que se recolectó de la naturaleza o muy poco modificado en el laboratorio, pero después se escapa porque hay una falla en el laboratorio. Esa sería la segunda posibilidad”.

Teoría 3 sobre origen de laboratorio

Una tercera posibilidad es que estaban recolectando muestras y observando secuencias genéticas para encontrar un virus que pudieran alterar, lo que le otorga propiedades más interesantes.

Quizás encontraron algunos con la proteína espiga que tenían una mayor afinidad por el receptor ACE2. Al combinarlo con otro virus, pudieron haber creado un virus más infeccioso con la ingeniería genética.

La razón para mezclar y combinar virus en el laboratorio de esta manera es para identificar posibles patógenos pandémicos (PPP). Es decir, si dos virus salvajes entran en contacto entre sí pueden mutar en algo mortal en los humanos.

“Por ejemplo, intercambiamos las proteínas espiga para ver si los virus en los murciélagos solo necesitan desarrollar una mejor proteína espiga para convertirse en patógenos pandémicos”, explica Latham.

---

La ingeniería genética no deja rastros en todos los casos

Muchos de los que defienden la historia del origen zoonótico justifican su postura al decir que no existen signos de manipulación genética. Al igual que muchos otros científicos, Latham señala que hay formas de manipular un virus sin dejar rastro. Asimismo, explica los conceptos básicos del proceso de ingeniería genética:

“Lo normal es encontrar un punto de restricción en dos virus diferentes, o es posible fabricarlo. Eso te da una zona de corte en el genoma: Es decir, cortamos una parte del virus A y lo colocamos en el virus B. Por supuesto, es necesario eliminar el pedazo del virus B que ya tiene.

Entonces, solo se intercambian elementos y se usan enzimas de restricción, que son enzimas que modifican zonas específicas del ADN. Así es como se hacía antes.

Hay métodos más nuevos con PCR que son un poco más complicados. Significa que no solo se enfocan en los sitios de restricción para hacerlo. Existen métodos muy simples, pero no dejan una cicatriz o una marca. Este es el factor más importante.

También hay experimentos de cruce. Los experimentos de cruce suceden al tomar un virus que en un inicio provino de un murciélago y lo pones en células de mono o células humanas.

Lo que se observa en ese virus es que no funciona de manera adecuada en esas células porque no está adaptado a ellas. Es un virus murciélago, por lo que no funciona de manera adecuada.

Pero los virólogos han aprendido a tomar una pequeña muestra de lo que está dentro de la célula y ponerla en otra célula cuando la infección viral está fallando. Entonces, cuando esa infección se acumula toman otra muestra.

Esto se llama cruce. Permite que el virus evolucione a una forma más patógena contra las células en las que se está colocando. Entonces, siempre se coloca en la misma especie de la célula. Y también es posible hacerlo con organismos completos”.

Teoría más probable

Como señaló Latham, se desconoce cómo se ve el virus o cómo podría actuar hasta que haya sido secuenciado de manera genética. Es bastante aleatorio. Latham explica lo siguiente:

“Es posible que se haya recombinado o mutado, ya que se ha registrado un cambio genético, pero aún se desconoce hasta que se investiga, clona y crea un nuevo clon infeccioso. Entonces, existe la posibilidad de que las personas en el laboratorio no sepan que se escapó del laboratorio. En realidad, no saben qué fue lo que evolucionó.

Y, si estaban realizando ese tipo de experimentos, al colocar los virus del murciélago en células de diferentes especies, y sabemos que estaban haciendo ese tipo de experimentos, entonces también podrían desarrollar un nuevo virus.

También pueden tener una combinación de dichos experimentos. Entonces, hay investigadores que pasan moléculas recombinadas, cortaron y pegaron, y luego pusieron el virus en células nuevas como las células humanas; después lo regresan, y crean un clon infeccioso”.

De esta manera, pueden crear un virus con alta afinidad por las células humanas, aunque al principio no era infeccioso para los humanos. Una de las características importantes del SARS-CoV-2 es que su proteína espiga tiene una alta afinidad por el receptor ACE2 humano. Pero, ¿cómo surgió esta afinidad?

“Una de las respuestas es que lo transferían dentro de estas células humanas; lo cortaban y pegaban a una proteína espiga unida a estos receptores humanos que ya sabían que funcionaba bien.

Entonces, creo que cortaron y pegaron, o lo transfirieron, o hicieron una combinación de ambos, y eso hizo que una persona se infectara por algún descuido”, explica Latham.

Esto ha causado otras pandemias mundiales

El virus H1N1 que causó la pandemia de 1918 estuvo extinto durante décadas. Sin embargo, en 1977, el virus escapó durante una fuga en un laboratorio de bioseguridad en China o Rusia, lo que causó una pandemia global.

“Lo que sucedió es que el virus se extinguió y luego muto a una nueva versión del virus en 1977 en China, y era idéntica a una que había existido 20 años antes. Nadie puede explicar cómo podría haber aparecido un virus idéntico, pero permaneció oculto.

Quizás permaneció en el permafrost y desenterraron a una persona que había muerto con la gripe H1N1, pero esa fue la mejor teoría que tuvieron las personas hasta que se dieron cuenta de que quizás provenía de un laboratorio que estaba desarrollando una vacuna.”

El virus H1N1 era sensible a la temperatura, y uno de los factores que se usan al preparar una vacuna es la sensibilidad a la temperatura, como un virus deshabilitado de manera parcial.

“Todo apunta a que provino de un laboratorio y que existían laboratorios que almacenaban existencias de la misma, pero ningún laboratorio lo ha aceptado. Esto se dedujo de la secuencia de la ubicación en la que aparece, y ha sido ampliamente aceptado por los virólogos”, explica Latham.

Es incomodo pensar que esto sucedió por una fuga de un laboratorio de bioseguridad, en especial para los virólogos que realizan ese tipo de trabajo. La encefalitis equina en Venezuela también se remonta a una fuga de laboratorio. Luego encontramos la pandemia de gripe porcina H1N1 del 2009. Latham explica lo siguiente:

“Hay un artículo científico de Adrian Gibbs, que escribió con otros dos virólogos. Él considera que esto provino de una vacuna. La gripe porcina en realidad no es responsable de los virus específicos que estuvieron en los cerdos de América del Norte y Sur y Europa.

No es posible explicarlo por ese método, pero se puede explicar por la idea de que había un fabricante de fragmentos de H1N1, uno de secuencias europeas, secuencias norteamericanas, y secuencias sudamericanas, y los unió a todos para crear una vacuna universal, y de alguna manera no pudieron desactivarla.

Entonces, se la dieron a los cerdos en México y eso se convirtió en la gripe porcina, que fue la segunda pandemia de H1N1 que mató a cerca de 300 000 personas.

Tenemos toda una serie de ejemplos de virus que escapan del laboratorio, por lo que cuando las personas tratan la tesis de escape del laboratorio como algo ridículo, indignante o improbable, para mí solo demuestra su ignorancia de la historia”.

Latham también aborda las sospechas de que el VIH SIDA provenía de una vacuna contra la poliomielitis, por lo que para mayor información consulte la entrevista. Esto fue descrito en el libro The River: A Journey Back to the Source of HIV and AIDS, y revisado en un artículo del British Medical Journal que puede leer de forma gratuita.

También se sospecha que el SIV de las células de riñón de mono infectadas que se usaron para crear vacunas contra la poliomielitis y que se usaron en cientos de miles de africanos es la causa de ciertos tipos de cáncer.

Falla en la seguridad del laboratorio de Wuhan

Se han documentado muchas infracciones de seguridad en los laboratorios de bioseguridad a nivel mundial, incluyendo en el laboratorio de Wuhan. Varios se documentaron por funcionarios de la embajada de Estados Unidos que visitaron el Instituto de Virología de Wuhan en 2018.

“Creo que son puntos importantes, pero creemos que es más importante que las personas de China se pregunten sobre la seguridad biológica de este laboratorio”. En primer lugar, es muy nuevo, por lo que es una señal de alerta.

En segundo lugar, la agencia de supervisión interna de China detectó algunas violaciones del tipo que esperarían de una instalación BSL.

Han estado tratando de establecer los sistemas de certificación para sus laboratorios porque están tratando de establecer una red completa, un sistema completo de experimentos con animales y estaciones de recolección, etc., por lo que están configurando el esquema de certificación que ya han sido citados por tener violaciones.

Al final, no deberían ubicar estos laboratorios en el medio de una gran ciudad. Entonces, ya están violando lo fundamental. Deberían estar ubicados en un desierto o en la Antártida, que son áreas remotas”.

Los laboratorios de bioseguridad promueven soluciones de alta tecnología en lugar de conceptos básicos de higiene

No cabe duda de que los laboratorios de nivel 4 de bioseguridad representan una amenaza tremenda para la salud pública, ya que albergan los patógenos más peligrosos a nivel mundial y las fugas son inevitables. Pero ¿valen la pena?

Como señaló Latham, la existencia de estos laboratorios impulsa la creación de las vacunas, mientras que las estrategias de higiene, como lavarse las manos y utilizar equipo de protección, quedan en el olvido.

Los riesgos planteados por estos laboratorios también encajan en el capitalismo de la vigilancia, que ahora está recibiendo un fuerte impulso a través del despliegue de los mecanismos de seguimiento y localización de enfermedades.

“El otro día sucedió un suceso interesante. Setenta y siete ganadores del premio Nobel, la mayoría de ellos biólogos moleculares, le escribieron una carta al presidente por el recorte de las subvenciones al laboratorio de Wuhan que derivan del NIH. Richard Roberts, es quien dirige este esfuerzo ¿Cuál es su posición científica?

Está en el consejo de administración de New England Biolabs, uno de los mayores proveedores de equipos en biología molecular.

Por lo tanto, están reuniendo a todos estos ganadores del Premio Nobel para apoyar toda esta investigación de biología molecular que es muy costosa, ya que gasta cientos de millones de dólares al año, dinero que podría destinarse al PPE”.

Ese dinero también podría destinarse a estrategias más básicas como los suplementos de vitamina D para fortalecer el sistema inmunológico de la población.

La verdad tras en encubrimiento del Instituto de Virología de Wuhan

Latham y Wilson también planean escribir la verdad del Instituto de Virología de Wuhan. El ancestro más cercano del SARS-CoV-2 es una secuencia viral almacenada en el laboratorio de Wuhan. Se dice que se ha mantenido congelado durante los últimos siete años y no se ha hecho nada al respecto.

Esta secuencia provino de murciélagos que viven en una mina, y las personas que han trabajado ahí han muerto de infecciones virales. Es decir, han tenido una buena razón para examinar esa secuencia, y esa también es la más cercana al SARS-CoV-2. Shi publicó una de las primeras secuencias virales de SARS-CoV-2.

“Tres documentos explicaron que esto es ‘La secuencia del virus SARS-CoV-2′”, dice Latham. Sin embargo, “su trabajo no hace referencia a esta secuencia que habían tenido en su laboratorio. Ninguna referencia. En cambio, dicen que tomaron una muestra del congelador para secuenciarlas, y este es el pariente vivo más cercano.

Pero esto oculta el hecho de que durante siete años habían tenido otro virus, que provenía de la misma muestra. Pero al buscar en las bases de datos de ADN, este virus apareció desde diciembre.

Bueno, no necesariamente, ha estado en el laboratorio sin ser investigado. Entonces, ¿qué estuvieron haciendo durante siete años que pudo haber matado a tres mineros en 2013?”.

Es decir, es probable que el SARS-CoV-2 no sea un virus nuevo. Un ancestro cercano muy conservado ya estaba en la base de datos con el nombre BtCoV/4991, el cual ya estaba en la literatura publicada.

Sin embargo, cuando el laboratorio de Wuhan secuenció la muestra después del brote de COVID-19, solo cambiaron el nombre del antiguo virus que ha estado en hielo durante siete años.

“Darle un nuevo nombre oculta su historia. Ni siquiera reconocen que proviene de la misma muestra, que ahora se han visto obligados a reconocer que es el mismo virus. La identidad de secuencia es del 100 %.

Entonces, si hubiera un par de bases diferentes, tal vez podría hacer un argumento científico de que deberíamos darles un nombre diferente, pero no hay diferencia entre ellos. Es el mismo virus, recolectado en la mina donde murieron los mineros de una neumonía viral”.

El documento de la secuenciación genética de Shi pretende que la secuencia 4991 nunca existió. “Se han olvidado por completo de eso, esa sería la interpretación de su investigación”, dice Latham. Un segundo artículo publicado dentro de ese lapso identifica a 4991 como el pariente más cercano y afirma que proviene del Instituto de Virología de Wuhan.

El tercer trabajo de secuencia hace un análisis filogenético complicado del virus SARS-CoV-2, pero tampoco menciona que el pariente más cercano es el 4991 y que se encuentra en el laboratorio de Wuhan.

“Lo que es realmente interesante es que todos los que secuenciaron el [SARS-CoV-2], muchos laboratorios secuenciaron el virus al mismo tiempo, habrían buscado en la base de datos la información y hubieran obtenido el 4991.

Se comunican por teléfono con el Instituto de Virología de Wuhan y dicen: ‘Oh, el virus se propago en tu ciudad y ustedes son los guardianes de la secuencia viral más cercana. ¿Paso algo en el laboratorio?’. Imagínese que muchos laboratorios se preguntan: ‘¿Cómo controlar un accidente de laboratorio?’…

Lo que estoy ofreciendo es evidencia de un encubrimiento, pero no sabemos qué estaban encubriendo. Podrían haber estado ocultando algo diferente, pero lo más obvio es que están investigando un virus que se parece al SARS-CoV-2.

Solo tenemos una secuencia parcial del 4991. No tenemos el genoma completo de la muestra original. Solo proporcionaron una secuencia de 370 pares, pero es 98.7 % idéntico al SARS-CoV-2 en los nucleótidos y los 370 pares.

Esto se considera la parte más conservada del genoma, por lo que no se extrapola. Lo que es muy posible es que esa muestra provenga de algo que está mucho más cerca de cualquier cosa que haya dicho”.

Reconsiderando las medidas de salud pública

Incluso si el 4991 no coincide con el SARS-CoV-2 (que revelaría la secuencia de todo el genoma), podría estar tan cerca como para que no necesite una gran cantidad de experimentos de ganancia de función para terminar con un virus transmisible. Según Latham, “Eso es lo que pudo haber sucedido”.

La pregunta general es: ¿realmente queremos gastar el dinero de los contribuyentes en todos estos modelos de salud pública que se basan en la investigación de bioseguridad o armas biológicas?

El motivo para hacer este tipo de investigación es para prepararnos para brotes devastadores, en caso de que los virus evolucionen y muten de manera natural. Sin embargo, esa misma investigación termina siendo la fuente de los brotes más peligrosos. Como señaló Latham:

“Estas personas no han logrado predecir nada hasta ahora. Lo que han hecho es estos experimentos peligrosos y luego descubren que el próximo virus proviene de un lugar que no anticiparon, o no nos advirtieron.

Esta investigación no es realmente predictiva, pero muchos virólogos dicen que así es como predecimos la próxima pandemia, ¿qué debe hacer el gobierno? Si dictaminan que “así es como deben hacerlo”, ¿quién los va a contradecir?

Quiere mantener su empleo, entonces, ¿por qué no impulsar lo que lo mantendrá con trabajo, aunque no busquen el bien de las personas?

O ¿en qué deberíamos gastar nuestro dinero? ¿Nos enfocamos en estas enfermedades y hacemos ricos a los inversionistas de New England Biolabs y la Fundación de Gates o invertimos en algo que beneficie a la prevención y nutrición?

Además, el gran problema es: ¿por qué culpamos al comercio de vida silvestre? Esta es una pregunta importante ya que Peter Daszak, jefe de la EcoHealth Alliance, ha estado en todos los medios —como Democracy Now!, The New York Times, Scientific American, Science Magazine— y prácticamente culpa al comercio de vida silvestre, al decir que no fue una fuga de laboratorio.

Bueno, es una de las partes interesadas, ¿no es así? Su organización está financiando esta investigación. Los medios no pueden preguntarle al financiador si proviene de su laboratorio. Es ridículo. Pero eso es lo que están haciendo y lo tratan de ocultar”.

Como señala Latham, la razón por la que surgen algunos virus salvajes es porque estamos destruyendo la selva tropical y construyendo carreteras en áreas remotas. Las personas terminan contrayendo los virus porque los animales huyen de la destrucción del bosque.

Entonces, ¿por qué culpamos al comercio de vida silvestre? En todo caso, debemos abordar la destrucción de los hábitats. Sin embargo, eso sería muy malo para el negocio de Daszak porque la EcoHealth Alliance está asociada con la industria del aceite de palma.

“Encontramos que la ciencia ayuda a entender quién miente”, según Latham. “Cuando comprendemos esa parte, existe un motivo bastante fuerte para entender el análisis de lo que realmente está sucediendo.

La posibilidad de que haya escapado de un laboratorio es bastante obvia, y luego tenemos a algunas personas deambulando por los medios diciendo que ‘las fugas de laboratorio son imposibles’, por lo que sabemos que no están hablando de ciencia, más bien, están influenciados en cierta parte.

Y luego vemos a todos los demás repitiendo ese mensaje, que son las mismas personas que los apoyan y de esa manera se genera todo un caos”.

Por Dr. Joseph Mercola, Mercola, 18 de junio del 2020.

HISTORIA EN BREVE

• Las muertes por COVID-19 disminuyeron a fines de abril y principios de mayo
• Varios estudios han sugerido que el COVID-19 puede disminuir durante el verano, debido a una mayor cantidad de humedad y otros factores
• Se pronosticó que una disminución del 1 % en la humedad aumentaría en un 6.11 % el número de casos de COVID-19
• La gravedad de la enfermedad del COVID-19 se relaciona con niveles de vitamina D más bajos que están vinculados con enfermedades más graves
• Si el COVID-19 es estacional, es probable que se produzca un nuevo brote, por lo que ahora es el momento adecuado para optimizar su nivel de vitamina D

El conteo provisional de muertes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos para el COVID-19 demuestra un gran cambio. Aunque en febrero de 2020 comenzaron con 0 muertes, hubo un aumento de más de 5 000 muertes por semana en las personas adultas (85 años o más) y 111 entre las personas de 25 a 34 años a fines de abril.

En las personas de 85 años y más, hubo 199 muertes por COVID-19 en la semana del 30 de mayo de 2020, mientras que solo se informó 1 muerte entre las personas de 25 a 34 años, un descenso muy rápido de abril a mayo. Según algunos expertos, lo que sucedió para que las muertes se detuvieran podría ser el mismo flujo y reflujo estacional que ocurre con muchas infecciones respiratorias: es posible que el verano lo haya matado.

Durante el verano, disminuyen muchas infecciones respiratorias

Aunque es posible contraer infecciones respiratorias como la influenza en cualquier época del año, es más común durante el otoño y el invierno, por eso, esos meses se consideran como la “temporada de gripe”. El virus respiratorio sincitial (VSR) también es más común en otoño e invierno y es una de las principales causas de enfermedad respiratoria grave en niños pequeños y en personas mayores de 65 años.

Existen al menos cuatro coronavirus estacionales que tienen una transmisión similar a la influenza. Aunque estos no están relacionados con el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, está relacionado de forma genética con el coronavirus responsable del brote del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003.

Esto es notable porque, como lo señaló el profesor Paul Hunter de la Universidad de East Anglia en Inglaterra, “los SARS se propagaron en los hospitales, pero se extinguieron durante el verano en el hemisferio norte”. Existen varias razones por las que el SARS se contuvo tan rápido en casi ocho meses, pero el verano con una temperatura más alta y un mayor nivel de humedad, es una de ellas.

¿Por qué el verano es menos propicio para la infección respiratoria?

El aire frío y seco del invierno favorece la propagación de la gripe e influenza, y se sabe que esta propagación se ve afectada tanto por la temperatura como por la humedad. Durante el invierno, las personas también pasan más tiempo dentro de casa, en espacios cerrados con menos ventilación y tienen menos espacio en comparación con estar al aire libre durante el verano.

En la escuela, las clases continúan durante el otoño e invierno, y durante el verano, los estudiantes permanecen en casa. Los términos escolares se han relacionado con una mayor transmisión de virus respiratorios, mientras que las vacaciones conducen a una reducción del 20 % al 29 % en la tasa de transmisión de la influenza en los niños. Por lo tanto, el hecho de que los niños estén en la escuela durante el invierno, podría aumentar las tasas de transmisión.

Además, como señaló Marc Lipsitch, profesor de epidemiología y director del Centro de Dinámica de Enfermedades Transmisibles de Harvard T.H. Escuela de Salud Pública TH Chan:

“Es posible que la condición del sistema inmunológico de una persona promedio sea peor en invierno que en verano. Una hipótesis se ha centrado en la melatonina, que tiene algunos efectos inmunológicos y está modulada por el fotoperiodo, que varía según la estación. Otra prueba con más evidencia, es que los niveles de vitamina D, que dependen de la exposición a la luz ultravioleta (mayor en verano) modulan nuestro sistema inmunológico de manera positiva”.

---

Los estudios sugieren que el COVID-19 podría ser estacional

Varios estudios han sugerido que el COVID-19, podría disminuir durante el verano. Un estudio preliminar monitoreó la estacionalidad de los virus de la influenza y los coronavirus humanos endémicos durante ocho años. La actividad de los coronavirus humanos alcanzó su punto máximo la primera semana de enero, con una transmisión más fácil por baja humedad relativa en espacios cerrados (HR) de 20 % a 30 %.

Los investigadores citaron estudios previos que encontraron que un aumento de la humedad relativa al 50 % redujo la transmisión de la influenza y los coronavirus animales. Además, el estudio encontró que los casos disminuyeron en un 50 % a principios de marzo, un 75 % a principios de abril y más del 99 % a fines de abril. De acuerdo con el estudio:

“Debido a que es un virus envuelto ligado a lípidos con características de tamaño similares a los coronavirus humanos endémicos, el SARS-CoV-2 debería estar sujeto a la misma dinámica de viabilidad y transmisión reducidas con mayor humedad. Además del distanciamiento social y la transición de una HR interior más baja a una más alta con el aumento de las temperaturas exteriores podría existir un efecto adicional en la disminución de los casos de SARS-CoV-2 en mayo.

Durante los 8 años de este estudio, la actividad del coronavirus humano tuvo una reducción de cero o >99 % en los meses de junio a septiembre, y la consecuencia sería que el SARS-Cov -2 podría seguir un patrón similar”.

La humedad podría ser un factor importante

Un estudio realizado en Sydney, Australia, encontró una conexión similar entre la humedad y el COVID-19. Se pronosticó que una disminución del 1 % en la humedad aumentaría el número de casos en un 6.11 %, y los investigadores declararon: “Durante los períodos de baja humedad relativa, el sistema de salud pública debería anticipar un mayor número de casos de COVID-19”.

El profesor Michael Ward, epidemiólogo de la Facultad de Ciencias Veterinarias de Sydney en la Universidad de Sydney, dijo en un comunicado de prensa que la humedad parecía ser un factor importante:“Cuando se trata del clima, encontramos que el principal impulsor es el nivel más bajo de humedad, y no las temperaturas más frías. Significa que en invierno existe un mayor riesgo, ya que podríamos tener una menor humedad. Pero en el hemisferio norte existen áreas con menor humedad o períodos en los que la humedad es menor, y el riesgo ahí puede ser durante los meses de verano.

Cuando la humedad es más baja, el aire es más seco y hace que los aerosoles sean más pequeños. Cuando estornuda o tose, esos aerosoles infecciosos que son más pequeños, pueden permanecer por más tiempo suspendidos en el aire. Eso aumenta la exposición para otras personas. Cuando el aire es húmedo y los aerosoles son más grandes y pesados, caen y tocan las superficies más rápido”.

La humedad podría afectar las tasas de transmisión y la supervivencia de los virus. Según un estudio, la adición de un humidificador portátil con una producción de 0.16 kilogramos de agua por hora en el dormitorio aumentó la humedad absoluta en un 11 % y la humedad relativa en un 19 % durante las horas de sueño en comparación con la ausencia del mismo. Cuando aumentó la humedad, disminuyó la supervivencia del virus de la influenza, de 17.5 % a 31.6 %.

La humedad también influye en las defensas inmunológicas innatas contra las infecciones virales. En un estudio realizado en animales, se encontró que el aire seco comprometió la resistencia de los ratones a la infección, y los que se alojaron a niveles de humedad más bajos tenían una mala depuración mucociliar, mala defensa antiviral innata y mal función de reparación de tejidos.

La relación de la vitamina D

La otra razón por la cual el verano podría reducir las muertes por COVID-19, es porque el verano equivale a una mayor exposición a los rayos del Sol, lo que aumenta los niveles de vitamina D. Existe evidencia científica que demuestra que la vitamina D es un factor muy importante para la respuesta inmunológica y para combatir infecciones. En un análisis realizado a 212 personas con COVID-19 confirmado por laboratorio, se demostró que la gravedad de la enfermedad está relacionada con los niveles de vitamina D más bajos que están vinculados a una enfermedad más grave.

Una revisión publicada en la revista Nutrients también concluyó que la vitamina D podría ser efectiva para reducir el riesgo de infección con COVID-19 y para el tratamiento:

“La evidencia que respalda la importancia de la vitamina D para reducir el riesgo de COVID-19 incluye que el brote ocurrió en invierno, un momento en que las concentraciones de 25-hidroxivitamina D (25 (OH) D) [vitamina D] son mucho menores; mientras que el número de casos en el hemisferio sur cerca del final del verano son menores; se ha descubierto que la deficiencia de vitamina D contribuye al síndrome de dificultad respiratoria aguda; y que las tasas de letalidad aumentan con la edad y con la comorbilidad de enfermedades crónicas, las cuales están relacionadas con una concentración menor de 25 (OH) D”.

Si el COVID-19 es estacional, es probable que exista un nuevo brote, por lo que ahora, es el momento adecuado de optimizar su nivel de vitamina D. Es necesario aumentar los niveles de vitamina D entre 60 ng/ml y 80 ng/ml, para mejorar la función inmunológica y reducir el riesgo de infecciones virales. En Europa, los niveles se posicionan entre los 150 nanomoles por litro (nmol/L) y 200 nmol / L.

¿Por qué tantos expertos se equivocan?

El profesor de Harvard Lipsitch es uno de los que dijo que el COVID-19 “probablemente no” desaparecería solo en los climas más cálidos. “En pocas palabras, aunque podríamos esperar menos contagios por el SARS-CoV-2 en climas más cálidos y húmedos, y tal vez con el cierre de escuelas en regiones templadas del hemisferio norte, no es razonable esperar que estas disminuciones sean suficientes como para generar un gran impacto”, dijo.

El conteo provisional de muertes de los CDC parece sugerir lo contrario, pero algunas personas han advertido que el COVID-19 es muy nuevo para ser estacional. En otras palabras, debido a que pocas personas tienen inmunidad, un nuevo virus tiene la ventaja de prosperar en condiciones menos óptimas, es decir, el verano.

Los “virus viejos”, dijo Lipsitch, “que han estado en la población por más tiempo, operan con un margen más delgado: la mayoría de las personas son inmunes y el virus se tiene que conformar con transmitirse entre las pocas personas débiles”.

Del mismo modo, un estudio en Science usó un modelo de computadora para sugerir que, aunque el COVID-19 podría caer en patrones estacionales, es posible que esto no ocurra hasta que más personas desarrollen una inmunidad, señaló que el “suministro susceptible” limita el papel del clima en los primeros casos de COVID -19.

La drástica disminución de las muertes por COVID-19 que ocurrió de abril a mayo sugiere un componente estacional, pero aún no se comprende por completo qué la provocó. Es probable que se trate de una combinación de humedad, calor, comportamientos humanos, niveles de vitamina D y, tal vez, otros aspectos de exposición a los rayos del sol que provocan esta disminución.

El verano en los Estados Unidos, puede ayudarlo a pasar tiempo al aire libre, optimizar sus niveles de vitamina D y obtener una exposición a los rayos del sol, y de esa forma apoyar la salud y reducir su susceptibilidad a las infecciones virales.