Las enzimas podrían ser la clave para la lesión endotelial por COVID
Por Dr. Joseph Mercola, Mercola, 03 de diciembre del 2020.
HISTORIA EN BREVE
- Los estudios sugieren que el daño al endotelio, que son las células que recubren los vasos sanguíneos, contribuye al desarrollo de coágulos de sangre o trombosis en los vasos sanguíneos en pacientes con COVID-19
- Las enzimas podrían ser la clave para romper los grupos de proteínas coagulantes involucrados en esta peligrosa trombosis, que se relaciona con una mayor mortalidad por COVID-19
- Se descubrió que los pacientes con COVID-19 en etapa avanzada, tenían altos niveles de factor de Von Willebrand (VWF por sus siglas en ingles), una proteína de coagulación liberada por las células endoteliales
- Las enzimas proteolíticas como lumbroquinasa, serrapeptasa y nattoquinasa también actúan como anticoagulantes naturales al descomponer la fibrina que forma coágulos sanguíneos
Las enzimas catalizan muchas reacciones biológicas en su cuerpo. Regulan la velocidad de estas reacciones químicas y las aceleran para que ocurran funciones necesarias como la digestión, contracciones musculares y otros aspectos del metabolismo celular.
Las enzimas también desempeñan un papel muy importante en el COVID-19, ya que los estudios sugieren que el daño al endotelio, que son las células que cubren los vasos sanguíneos, contribuye al desarrollo de coágulos de sangre o trombosis en los vasos sanguíneos de pacientes con COVID-19 grave. Las enzimas podrían ser la clave para romper los grupos de proteínas coagulantes involucrados en esta peligrosa trombosis.
Se descubrió daño del endotelio en casos graves de COVID-19
Después de notar que los pacientes con COVID-19 en etapas avanzadas tenían los dedos de las manos y los pies ennegrecidos (signos de lo que parecía ser una trombosis microvascular o pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos), los médicos de la Facultad de Medicina de Yale comenzaron a realizar pruebas de coagulación a todos sus pacientes.
Se descubrió la presencia de niveles elevados del factor de Von Willebrand (VWF), una proteína de coagulación liberada por las células endoteliales, lo que le sugirió al hematólogo Alfred Lee que las células endoteliales que estaban dañadas podrían liberar grandes cantidades de VWF, lo que ocasionaba coágulos. Esto hizo que el equipo buscara marcadores adicionales de células endoteliales y plaquetas en pacientes con COVID-19 en estado crítico y no crítico.
El estudio que se realizó en abril de 2020, incluyó a 68 pacientes hospitalizados con COVID-19 y 13 controles asintomáticos. El antígeno del VWF aumentó en los pacientes con COVID-19 que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos (UCI), en comparación con los pacientes con COVID-19 que no estaban en la UCI. Lo mismo ocurrió con la selectina plaquetaria soluble (sP-selectina), que a veces se utiliza como biomarcador de infección y mortalidad.
Especificamente, el promedio de VWF en los pacientes de la UCI fue del 565 %, y del 278 % en los que no estaban en la UCI, mientras que la P-selectina soluble fue de 15.9 ng/ml en comparación con 11.2 ng/ml. “Nuestros hallazgos demuestran que la endoteliopatía está presente en el COVID-19 y es probable que se relacione con enfermedades graves y, hasta la muerte. Si la endoteliopatía se detecta a tiempo y se siguen las estrategias para limitar su progresión, es posible que los resultados del COVID-19 mejoren”, concluyeron los investigadores.
No es coincidencia que, la disfunción endotelial también se relacione con la resistencia a la insulina y que desempeñe un papel muy importante en los problemas vasculares de la diabetes, además de estar involucrada en la obesidad y en la presión arterial alta, las cuáles son afecciones que aumentan el riesgo de sufrir complicaciones por el COVID19.
Incluso la obesidad leve podría aumentar el riesgo de gravedad de COVID-19, ya que los pacientes con COVID-19 que tienen problemas de obesidad leve tenían un riesgo 2.5 veces mayor de sufrir insuficiencia respiratoria y un riesgo 5 veces mayor de ingresar a la UCI en comparación con las personas que no tenían problemas de obesidad. Las personas con un IMC de 35 o más tienen una probabilidad 12 veces mayor de morir por COVID-19.
Otro estudio que analizó el impacto de las afecciones de salud coexistentes, como la presión arterial alta, enfermedades cardíacas y diabetes, en los resultados de COVID-19, descubrió que están relacionados con “peores resultados clínicos”, como ingresar a la unidad de cuidados intensivos, necesidad de ventilación invasiva o muerte.
Es posible que el daño endotelial en todas estas afecciones desempeñe un papel importante en las complicaciones del COVID-19, pero aún se desconoce que ocurre primero, si el daño endotelial o el COVID-19.
Las células endoteliales son el “objetivo principal” del SARS-CoV-2
El cardiólogo del Imperial College de Londres, Thomas Lüscher, dijo para The Scientist que el endotelio es el principal objetivo del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19. En condiciones saludables, las células sanguíneas pueden atravesar el endotelio para cubrir los vasos sanguíneos, pero cuando se exponen a infecciones virales y a otros agentes inflamatorios, el endotelio se vuelve pegajoso y libera VWF.
El resultado final es coagulación e inflamación, ambas son características del COVID-19 grave. De acuerdo con un informe publicado el 8 de abril de 2020, “Una nueva característica del COVID-19 grave es la coagulopatía, ya que el 71.4 % de los pacientes que murieron por COVID-19 cumplieron con los criterios de coagulación intravascular diseminada (CID, por sus siglas en inglés) mientras que solo el 0.6 % de los pacientes que sobrevivieron cumplieron con estos criterios”.
En un artículo del European Heart Journal, Lüscher sostiene que el “COVID-19, en especial, en las etapas complicadas, representa una enfermedad endotelial”, lo que podría explicar por qué múltiples sistemas de órganos, incluyendo los pulmones, corazón, cerebro, riñones y vasculatura, podrían verse afectados.
Un estudio adicional realizado por investigadores canadienses, publicado en Critical Care Explorations en septiembre de 2020, también encontró niveles elevados de VWF y P-selectina soluble en pacientes con COVID-19, además de muchos productos de degradación del glicocáliz, un signo de daño al glicocáliz que envuelve el endotelio. Esto también puede ser un signo de sepsis. En conjunto, la investigación sugiere que las terapias dirigidas al endotelio podrían ser eficaces contra el COVID-19, ya que es donde entran las enzimas.
Enzimas que se utilizan para tratar el COVID-19
Ahora que es más evidente el papel de la coagulopatía en el COVID-19 grave, los investigadores experimentan el uso de enzimas para tratar la enfermedad. La terapia fibrinolítica, que utiliza medicamentos o enzimas para disolver los coágulos de sangre, se utilizó en un ensayo clínico de fase 1 que demostró que el tratamiento disminuyó la mortalidad y produjo mejoras en la oxigenación. Además, los investigadores escribieron en el Journal of Thrombosis and Haemostasis:
“Existe evidencia tanto en animales como en humanos de que la terapia fibrinolítica en la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) mejora la supervivencia, lo que también indica que el depósito de fibrina en la microvasculatura pulmonar podría ser una causa de SDRA.
Esperan que esto se pueda observar en los valores de laboratorio de pacientes con SDRA y diagnósticos de CID, como se observó en más del 70 % de los que murieron por COVID-19″.
Los investigadores reportaron tres estudios de casos de pacientes con insuficiencia respiratoria grave por COVID-19 que se trataron con un activador tisular del plasminógeno (TPA, por sus siglas en inglés), una enzima serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales y que participa en la fibrinólisis, o la descomposición de los coágulos sanguíneos.
El tratamiento benefició a los tres pacientes, ya que mejoraron del 38 % al 100 % las relaciones de presión parcial de oxígeno / FiO2 (P / F), una medida de la función pulmonar. Aunque se debe comprender que varios de los autores, tienen patentes pendientes que se relacionan con la terapéutica y el diagnóstico de coagulación o fibrinólisis, los resultados sugieren que dichos tratamientos merecen una evaluación adicional en algunos pacientes con COVID-19.
Una evaluación de los tejidos de órganos de personas que murieron por COVID-19 también demostró un gran daño pulmonar, incluyendo la coagulación y la persistencia de las células del virus en los neumocitos y las células endoteliales por mucho tiempo.
Los hallazgos demuestran que las células infectadas por el virus podrían persistir por mucho tiempo dentro de los pulmones, lo que contribuye al tejido cicatricial. En una entrevista con Reuters, el coautor del estudio Mauro Giacca, profesor del King’s College London, describió que “se trata de una verdadera destrucción a los pulmones”, con tejido sano “casi completamente sustituido por tejido cicatricial”, que podría ser responsable de los casos de “COVID prolongado”, en los que los síntomas persisten durante meses.
“Es posible imaginar que una de las razones por las que existen casos de COVID prolongado, es porque existe una gran destrucción del (tejido) pulmonar”, dijo para Reuters. “Incluso si alguien se recupera de COVID, el daño que se generó podría ser muy fuerte”. La disolución del tejido cicatricial es otra área en la que las enzimas, en particular las enzimas proteolíticas, podrían ser eficaces.
Existen tres enzimas principales que actúan como anticoagulantes naturales
Las alternativas profilácticas y holísticas que podrían ser beneficiosas contra los coágulos sanguíneos incluyen enzimas proteolíticas como la lumbroquinasa, nattoquinasa y la serrapeptasa, que actúan como anticoagulantes naturales al descomponer la fibrina que forma el coágulo sanguíneo. La fibrina es un material de coagulación que restringe el flujo sanguíneo, que se encuentra tanto en el torrente sanguíneo como en el tejido conectivo, como los músculos. La acumulación de fibrina también es responsable del tejido cicatricial.
Es importante comprender que cuando se utilizan estas enzimas para la terapia fibrinolítica, se deben tomar con el estómago vacío, al menos una hora antes o dos horas después de las comidas. De lo contrario, estas enzimas se perderán en el proceso de la digestión de sus alimentos y no podrán cumplir su propósito fibrinolítico.
Como se señaló en Scientific Reports, algunos de los mecanismos clave por los cuales las enzimas proteolíticas ejercen su efecto anticoagulante incluyen: “la desfibrinogenación, que evita la agregación plaquetaria y la interferencia con componentes de la cascada de la coagulación sanguínea”. A continuación, presentamos un análisis más detallado de estas enzimas tan importantes, las cuales están disponibles en forma de suplemento, y en el caso de la nattoquinasa, podria encontrarla en el natto.
1.Lumbroquinasa: esta enzima es casi 300 veces más fuerte que la serrapeptasa y casi 30 veces más fuerte que la nattoquinasa, por lo que yo prefiero y recomiendo ésta en caso de tomar una enzima fibrinolítica. La lumbroquinasa se extrae de las lombrices de tierra y es un agente antitrombótico muy efectivo que reduce la viscosidad sanguínea y la agregación plaquetaria, al mismo tiempo que degrada la fibrina, que es un factor clave en la formación de coágulos.
2.Serrapeptasa: también conocida como serratiopeptidase, la serrapeptase es una sustancia que se produce en el intestino de los gusanos de seda Bombyx mori recién nacidos, lo que les permite disolverse y escapar de sus capullos. La investigación demostró que puede ayudar a los pacientes con enfermedad crónica de las vías respiratorias, a disminuir la viscosidad del esputo y reducir la tos. La serrapeptasa también descompone la fibrina y ayuda a disolver el tejido muerto o dañado sin dañar el tejido sano.
3.Nattoquinasa: se produce por la bacteria Bacillus subtilis durante la fermentación de la soya para producir natto, y en comparación con la aspirina, es un trombolítico fuerte, pero sin los efectos secundarios graves.
Se demostró que esta sustancia descompone los coágulos sanguíneos y disminuye el riesgo de coagulación grave al disolver el exceso de fibrina, mejorar la circulación y disminuir la viscosidad de la sangre. Resulta interesante que, en un estudio in vitro, se descubrió que la actividad trombolítica en cantidades equivalentes a la nattoquinasa y TPA era idéntica – recuerde que la TPA es la enzima que causó mejoras en tres estudios de caso de COVID-19.
