En el día mundial del Parkinson, académicos de la UNAM revelan evidencia de factores tóxico ambientales y genéticos para su ocurrencia

Por Boletín UNAM-DGCS-231, 11 de abril de 2016

  • El tratamiento contra la enfermedad busca suplir la dopamina faltante con fármacos o con su precursor, la L-DOPA; pero con el tiempo suele ocasionar movimientos anormales e involuntarios en la mitad de los pacientes, dijo José Bargas Díaz, del IFC

Aún se desconoce la causa de la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson (EP), pero hay evidencia de que en éstos influyen factores genéticos y tóxico-ambientales, planteó José Bargas Díaz, del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.

Se aduce la incidencia de estos últimos tras haberse detectado que el riesgo de desarrollar este mal aumenta luego de estar en contacto con insecticidas, herbicidas y pesticidas como la rotenona o el paraquat, añadió el investigador en el marco del Día Mundial dedicado a este padecimiento, que se conmemora hoy.

Además, la introducción al mercado de una heroína sintética, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (o MPTP) produjo un brote epidémico, por lo que hoy se emplea esta neurotoxina para producir modelos animales a fin de estudiar mejor la afección.

Evolución progresiva

La EP inicia con movimientos involuntarios en una de las extremidades, casi siempre de manera asimétrica. Los síntomas motores aparecen cuando han muerto alrededor del 30 o 40 por ciento de las neuronas dopaminérgicas del cerebro (mesencéfalo).

Después suelen observarse signos bilaterales; dificultad para iniciar, realizar o terminar los movimientos (acinesia, bradicinesia), y rigidez muscular potencialmente incapacitante (se pierden hasta los gestos de la cara), aunada a dificultades para mantener y ajustar la postura.

En su etapa más avanzada, el afectado adquiere posturas cada vez más incómodas y es propenso a caerse (ahí el pronóstico pasa a ser de gravedad). Además, comienza a necesitar ayuda en actividades tan simples como bañarse, vestirse, digerir alimentos o tragar, por lo que se vuelve una carga monetaria y anímica para sus familiares.

Al final, los pacientes de la tercera edad que permanecen inmóviles o acostados por mucho tiempo adquieren neumonías e infecciones.

Efectos secundarios

Según la teoría del patólogo Braak, en la EP hay signos prodrómicos que anteceden a los motores, como constipación, depresión y alteraciones del sueño (gritan al despertarse o hablan dormidos), pues la degeneración no sólo se da en las neuronas dopaminérgicas, sino en otras que involucran el tallo cerebral e incluso la corteza, lo que ha sido corroborado por neurólogos mexicanos especializados en trastornos del movimiento.

Hay un porcentaje pequeño de pacientes que comienza a generar deterioros antes de los 45 años; en estos casos hay factores genéticos claramente implicados, explicó el universitario.

El tratamiento trata de suplir la dopamina faltante, ya sea con fármacos que la reemplacen o con su precursor, la L-DOPA; pero luego ocasiona más problemas como las discinesias (movimientos anormales e involuntarios) que, en promedio, aparecen en la mitad de los individuos que reciben esta atención después de seis años.

No se necesita haber consumido medicamentos contra la EP para tener estos síntomas, pues se ha observado el también llamado “crack dance” en adictos a drogas que aumentan los niveles de dopamina cerebral.

“Es importante que la gente sepa que aunque los neurólogos generales reciben actualización constante, los hiperespecializados en trastornos del movimiento y el mal de Parkinson saben aplicar estrategias para que las complicaciones aparezcan tardíamente y desarrollar protocolos clínicos de investigación con fármacos y procedimientos de reciente aparición”, indicó.

Por ejemplo, si la enfermedad es realmente incapacitante y el paciente cumple con ciertos criterios, hay procedimientos quirúrgicos ya disponibles en nuestro sistema de salud, concluyó.